很多疾病、创伤、意外会造成患者全身或者局部肢体不能运动,也就是医学上讲的“制动”,制动对机体有什么的影响呢?

制动(immobilization)是临床最常用的保护性治疗措施,制动的形式有固定、卧床和瘫痪。长期制动可引起制动或废用综合征,此情况主要见于因急性病或外伤需长期卧床者,或因瘫痪而不能离床者。对于严重疾病和损伤患者,卧床是保证其度过伤病危重期的必要措施。但是,长期卧床或制动可增加新的功能障碍,加重残疾,有时制动的后果较原发病和外伤的影响更为严重,甚至损害多系统的功能。比如对很多骨折患者,骨折带来并发症比骨折更加可怕!所以能够保守治疗的骨折,尽量不要作手术内固定,保证肢体的功能才是第一位的,而影像学上的解剖对位并不重要!因此对制动患者要提倡合理运动,对卧床患者要提倡起床、站立、活动。

那些目前还健康活着的人,因为工作原因或者生活习惯而长期静坐、懒于运动的人——相当于主动制动,也来了解一下制动有多么可怕!

一、制动对心血管系统的影响

1、心率变化:严格卧床者,基础心率增加。基础心率对保持一定水平的冠状动脉血流极为重要,因为冠状动脉的灌注在心搏的舒张期。基础心率加快,舒张期缩短,将减少冠状动脉的血流灌注,所以,长期卧床者,即使从事轻微的体力活动也可能导致心动过速。卧床后最大摄氧量下降,最大摄氧量是衡量心血管功能的常用指标,它既反映心排血量又反映氧的分配和利用。最大摄氧量下降,肌肉功能容量减退,肌力和耐力下降。

2、血容量变化:直立位时血液流向下肢,这是血管内血液静压的结果,卧位时此静压解除,这些“多余”的血液从下肢流向胸腔,使中心血容量增加,导致右心负荷增加,压力感受器刺激增强,利尿素释放增加,肾小球滤过率增加,尿量增多,血浆容量减少。卧床1~2小时,血容量减少明显;卧床24小时,血容量可减少5%;卧床14天,血容量减少20%。长期卧床患者的心脏对体液重新分布的反应在早期和后期有所不同。长期卧床患者血小板聚集、动脉血流速度降低、下肢血流阻力增加血液的黏滞度增高,均增加了静脉血栓形成的危险性。

3、血压变化:长期卧床的患者易发生直立性低血压,患者由卧位转为直立位时血压明显下降,出现头晕、恶心、出汗、心动过速,甚至晕厥。其发生机制有:①由于重力的作用,血液从中心转到外周,即血液由肺和右心转向下肢;②交感-肾上腺系统反应不良,不能维持正常血压。

4、心功能变化:长期卧床,血容量降低、下肢静脉顺应性增加、肌肉萎缩导致肌肉泵的作用降低等因素,均可使心室充盈量下降,每搏量减少,心功能降低;加之卧床可影响红细胞中酶的活性,也使氧运载和使用效率下降。

二、制动对呼吸系统的影响

卧位时,膈肌上移,胸腔容积减小,体液容量相对增加,从而导致肺的水化和咳嗽反射减弱,易形成坠积性肺炎。卧床数周后,患者全身肌力减退,呼吸肌的肌力也下降,加之卧位时胸廓外部阻力和弹性阻力增加,不利于胸部扩张,肺的顺应性降低,肺活量明显下降。另外,卧位时膈肌的运动部分受阻,使呼吸运动减弱。侧卧位时受压一侧的肺通气不良而血流灌注过度,造成动静脉短路,导致通气/血流的比值失调。

卧床使气管纤毛的功能下降,分泌物粘附于支气管壁,排出困难。侧卧位时,受压侧的支气管壁附着的分泌物较未受压一侧多,而由于咳嗽无力和卧位不便咳嗽,分泌物沉积于受压侧的支气管中容易诱发呼吸道感染。肺栓塞多是下肢深静脉血栓形成的并发症。

三、制动对骨骼肌的影响

肌肉如果被固定一段时间,其大小、结构、生理特性和代谢特性均会发生变化。肢体由于疼痛限制活动,或悬挂肢体、失重状态也可以产生肌肉废用。被固定和废用的肌肉由于缺乏中枢神经系统的兴奋刺激,不能产生正常的收缩力,不能改变自身的长度,表现为活动受限或收缩力丧失。肌肉固定所出现的第一个变化是肌肉萎缩,即整个肌肉的重量和体积下降。肌肉重量的下降是非线性的,固定后早期肌肉重量的下降最快,呈指数下降趋势。由于肌肉收缩力的大小与其横截面积的大小有关,萎缩的肌肉表现为肌肉收缩力的下降。固定和废用不仅缩小了肌肉的体积,也降低了肌肉工作的能力,增加了肌肉的易疲劳性,如能量供应减少、脂肪利用能力和有氧代谢能力降低。肌肉固定后所引起的变化与其被固定时的长度有关。在无牵拉状态下固定的肌肉出现的萎缩和收缩力下降要比肌肉在牵拉状态下固定出现的变化大得多。

处于牵拉状态下被固定的肌肉,收缩力和横截面积降低较多,然而肌肉体积的改变却较小,这是由于肌肉处于被拉长的状态时,肌纤维内合成了新的收缩蛋白,同时在已有的肌原纤维基础上,有新的肌小节形成,肌纤维面积的缩小被增加的肌小节的所抵消。肌肉被固定在缩短位置时,对被动牵拉可以产生更大的张力。可见肌肉被固后,其伸展性是限制关节活动的一个因素。

在肌肉固定的最初几个小时里,肌肉内蛋白质的合成速率下降,激素水平在固定的早期发生变化,固定的肌肉对胰岛素的敏感性明显降低。因此,葡萄糖进入肌细胞更加困难。固定肌肉后,糖皮质激素水平的升高可抑制肌肉中蛋白质的合成。长时间卧床,由于肌肉局部血流量的减少及其运氧能力的降低,造成肌肉相对缺血缺氧,直接影响糖代谢过程,使有氧活动减弱,无氧酵解活动加肌肉蛋白质代谢的变化表现为蛋白质合成减少而分解增加,导致蛋白总量下降,在卧床的早期,骨骼肌中钙离子的变化主要是肌浆网对钙离子的摄取和释放增加,直接影响骨骼肌的收缩功能。健康人石膏固定肘关节4周后,前臂周径减小5%;制动5~7天后,肌肉重量下降最明显。组织学观察显示,制动7天,肌纤维间结缔组织增生,肌纤维变细,排列紊乱,电镜下可见线粒体明显肿胀,有结晶体形成。

四、制动对韧带的影响

固定后,关节出现僵直,导致滑膜粘连,纤维连接组织增生。关节挛缩是由于新生胶原纤维形成纤维内粘连,妨碍了韧带纤维平行滑动造成的韧带的特性也受固定的影响,兔膝关节固定9周后,股骨-内侧副韧带-胫骨复合体的特性急剧减弱,复合体的拉伸载荷只有对照组的33%,断裂的吸收能量只有对照组的16%。固定后,内侧副韧带的弹性模量和极限拉伸强度均有所下降。关节重新活动可使股骨-内侧副韧帶-胫骨复合体和股骨-前交叉韧带-胫骨复合体的结构特性由固定后的结果发生缓慢的逆转。1年后,上述两复合体的极限载荷和断裂时的能量吸收已达对照组的80%~90%。内侧副韧带自身的力学特性在内固定解除9周即恢复正常。这表明,韧带附着处力学特性的恢复要比韧带自身力学特性恢复得慢,固定几周则需要几个月的时间进行活动以恢复正常。

固定可明显降低骨-韧带复合体的结构特性和韧带的力学特性,同时显著减少附着区的结构特性。韧带本身的力学特性在解除固定后较短的时间内即可恢复到对照组水平,而附着区要恢复到以前的强度和力量则需要更长的时间,在这一时期,复合体仍为薄弱环节,易发生撕脱损伤。

五、制动对关节的影响

骨代谢主要依赖于日常的加压和牵伸,站立位的重力使骨受压,肌腱的作用在于牵伸,以上两力直接影响到骨的形态和密度。太空飞行相关的研究证明:沿长骨纵轴的压力减小是导致骨质疏松的主要原因。长期制动,骨骼将发生以下变化:开始骨吸收加快,特别是骨小梁的吸收增加,骨皮质吸收也很显著,稍后则吸收减慢,但持续时间很长。常规X线摄片不能观察到早期的骨质疏松,骨密度下降40%时方有X线阳性表现。而骨扫描则较敏感,由于骺端的血流增加而使该部位骨质疏松的检出率明显增加。

长期制动可产生严重的关节退变,关节周围韧带的刚度降低,强度下降,能量吸收减少,弹性模量下降,肌腱附着点处变得脆弱,韧带易于断裂。关节囊壁的血管、滑膜增生,纤维结缔组织和软骨面之间发生粘连,出现疼痛,继而关节囊收缩,关节挛缩,活动范围减小。

关节囊的缩短和关节制动于一定位置,使关节软骨接触处受压,含水量下降,透明质酸和硫酸软骨素含量减少,慢性关节挛缩时,关节囊内和关节周围结缔组织重构,软骨变薄,血管增生,骨小梁吸收通过制动和应用支具可减少关节的负荷和运动,但可导致关节软骨的萎缩和退变。应用外固定后缺乏正常活动的关节,如两个相对的关节面,可出现接触面的软骨退变和损伤,损伤的程度取决于负荷的大小和持续时间。强制制动关节非接触面的变化有纤维化、蛋白多糖合成减少、蛋白多糖的形态改变,这些变化的部分原因是通过关节滑液扩散的营养物质减少。应用支具或绷带固定时,关节运动部分受限,与强制固定相比,关节软骨的损害较轻。除了关节软骨组成的改变外,制动时关节软骨的机械性能也受到损害。这些生化与力学的改变,部分可因关节制动的解除和恢复活动而逆转,但会因制动时间过长和程度的增加而降低恢复的效果。

六、制动对中枢神经系统的影响

长期制动以后,由于感觉输入减少,可以产生感觉异常和痛阈降低。与社会隔离,感觉输入减少,加之原发疾病和外伤的痛苦,会使患者产生焦虑、抑郁、情绪不稳定和神经质,或出现感情淡漠退缩、易怒、攻击行为,严重者有异样触觉、运动觉、幻视与幻听。患者认知能力下降,判断力、解决问题能力、学习能力、记忆力、协调力、精神运动能力、警觉性等均可出现障碍。

七、制动对消化系统的影响

长期卧床及病痛可减少胃液的分泌,使胃排空时间延长,食欲下降,造成蛋白和碳水化合物吸收减少,产生一定程度的低蛋白血症。胃肠蠕动减弱,食物残渣因在肠道内停留的时间过长、水分吸收过多而变得干结,引起排便困难,造成便秘。另外,卧床使用便盆困难和排便习惯的改变也是造成便秘的原因。

八、制动对泌尿系统的影响

卧床时抗利尿激素的分泌减少,排尿增加,随尿排出的钾、钠、氮均增加。由于钙自骨组织中转移至血,产生高钙血症,血中多余的钙又经肾脏排出,产生高钙尿症。卧床后1~2天,尿钙即开始增高,5~10天内增高显著,高钙尿症还与皮质醇的释放有关。尿排出的钙、磷增加,尿潴留,尿路感染是尿道结石形成的三大因素。尿中较高的钙、磷含量为结石的形成提供了物质基础。卧位时腹压减小,不利于膀胱排空;腹肌无力和膈肌活动受限、盆底肌松弛、神经损伤患者神经支配异常而导致括约肌与逼尿肌活动不协调,是导致尿潴留的因素。瘫痪患者导尿次数多,尿路感染的概率增加。结石的形成降低了抗菌药物的治疗效果,尿路感染反复发作。

九、制动对皮肤系统的影响

制动可使皮肤及其附件产生萎缩和压疮,皮下组织和皮肤的坚固性下降。食欲不佳和营养不良加速了皮下脂肪的减少和皮肤的角化;皮肤卫生不良导致细菌和真菌感染及甲沟炎。大面积压疮使血清蛋白质尤其是白蛋白减少,血清蛋白质减少使组织渗透压降低,加速液体向细胞间渗出,引起下肢皮肤水肿。

十、制动对代谢和内分泌系统的影响

长期卧床往往伴有代谢和内分泌系统功能障碍,其出现较肌肉、骨骼和心血管系统并发症为晚,但恢复也较慢,往往在心血管功能开始恢复时,代谢和内分泌系统变化方表现出来。这些变化的原因除制动外,也可能与原发伤病有关。

1、负氮平衡制动期间抗利尿激素的分泌减少,导致多尿,氮排出量明显增加,加上制动引起的食欲减退所造成的蛋白质摄入减少,可出现低蛋白血症、水肿和体重下降。氮排出量增加开始于制动的第4~5天,在第2周达到高峰,并一直持续下去。卧床3周所造成的负氮平衡可以在1周左右恢复,但卧床7周造成的负氮平衡则需要7周才能恢复。

2、激素水平变化:抗利尿激素的分泌水平在卧床后的第2~3天开始下降,肾上腺皮质激素分泌增加,雄激素水平降低。糖耐量降低,血清胰岛素和胰岛素C肽同时增高,在制动后1个月达到高峰,这种情况不是胰岛素的分泌减少,而是对胰岛素的利用下降,血清甲状腺素和甲状旁腺素增高或不稳定,是造成高钙血症的原因之。

3、水电解质改变:高钙血症是制动后常见而又容易忽视的水电解质异常,在因骨折固定或牵引而长期卧床的儿童中,高钙血症的发生率可达50%。卧床体息4周左右可以发生症状性高钙血症。早期症状包括食欲减退、腹痛、便秘、恶心和呕吐,进行性神经体征为无力、低张力、情绪不稳、反应迟钝,最后发生昏迷。

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