据悉，在糖尿病患者中足部溃疡非常常见，15%-25%的糖尿病患者都在遭受足部溃疡的折磨。在全球，每分钟就有3例糖尿病患者因足溃疡而截肢或截趾，而截肢后5年内死亡率会上升至60%。溃疡、截肢、死亡是糖尿病足的三大结局。

如果您是糖尿病患者或是他们的家属，请把这篇文章转发出去，让更多人知晓小小糖尿病足给患者带来的爆炸性伤害，避免更多关于截肢的悲剧上演！

糖尿病为何会“连累”我们的脚？

糖尿病是临床上常见的内分泌代谢紊乱疾病。随着疾病的发展，可累及人体多个器官和主要系统，引起各种并发症，危及患者的生命安全。糖尿病足是由血糖控制不良引起的足部溃疡、感染和深部组织破坏。它是糖尿病最常见的并发症之一。

糖尿病足溃疡的发生发展过程受多种因素影响，其中周围神经病变、外周动脉疾病及局部组织感染是诱导糖尿病足溃疡发病最为重要的影响因素。

一

周围神经病变

代谢功能异常及神经血管功能障碍常导致糖尿病患者出现周围神经病变。神经病变一方面影响运动神经导致下肢及足底肌肉萎缩无力，导致足弓力学失衡，跖骨突出而致此区域压力异常增高，长期可形成胼胝，最终导致慢性溃疡的发生。

另一方面，肢体远端温、痛觉减退或异常，可能会使糖尿病患者不易觉察皮肤破损，使破损的皮肤成为细菌等微生物侵入机体的门户，在高糖微环境下发生难以愈合的溃疡。

二

血管病变

大血管病变以动脉粥样硬化为主。高血糖可直接损伤血管内膜，胰岛素抵抗可引起血管收缩加重肢体缺血。血供的减少不仅影响创面的愈合，也会影响机体对感染的反应，这都促成了糖尿病足的发生。

微血管病变持续高血糖状态使红细胞膜内蛋白糖基化，可促进红细胞集落，致使血液粘稠度增加，同时导致氧解离曲线左移减少氧的释放，这都将导致组织缺血、缺氧，加速组织坏死，最终导致糖尿病足的形成。

三

感染

感染是糖尿病足发生的促因和诱因。糖尿病并发周围神经病变时易引发足部伤口，利于细菌侵入人体。同时血糖紊乱导致机体免疫力降低，更加促成了感染的发生且感染难以控制。感染创面对营养物质和氧的需求均增加，夺取组织的供应，促成、加重糖尿病足。

除此之外，年龄、抽烟、血脂高、糖尿病病程长、足部畸形、步态异常等因素都与糖尿病足溃疡的发生存在一定联系。

如果你是一位糖尿病患者并且出现下肢麻木、有蚂蚁爬行感、刺痛、脚底有踩棉花感、下肢行走间歇性疼痛、夜间疼痛等症状，或足部发凉、皮肤发暗、色素沉着等现象，就要引起重视了！尤其是年龄大、长期吸烟的患者，出现这医院检查，小心一拖再拖，“招来”糖尿病足。

糖尿病足0-5级，主要表现：

0级有相关危险因素，但尚未发生溃疡；

1级足部表面有浅表溃疡；

2级足部有深溃疡，并伴有软组织炎，没有脓肿、骨感染；

3级足部溃疡，并发生深度溃疡，伴有脓肿、骨组织病变；

4级足部溃疡，且足跟、足背、趾发生局限性坏疽；

5级足部溃疡，且全足坏疽；

重组Ⅲ型人源化胶原蛋白

让溃疡创面不在难愈

研究表明，糖尿病足溃疡病人创面的胶原蛋白稀疏，溃疡处蛋白酶水平几乎是急性伤口的60倍，胶原蛋白被大量降解。在愈合早期创面胶原蛋白成正常的网状结构，与正常创面产生的胶原蛋白无明显差异。

但是随着过程的进展，足溃疡创面产生胶原蛋白的速度要显著落后于正常创面产生胶原蛋白的速度，并且于正常创面产生的胶原蛋白相比，足溃疡创面产生的胶原蛋白极性也比较差，导致糖尿病足溃疡创面不能有序及时的从炎症期进入增殖期，所以愈合较慢。

另外，由于高血糖因素的存在，使得创面局部存在感染、氧化应激反应等，这些变化导致创面局部微环境发生异常，使得胶原蛋白降解增多、生成减少，这也是糖尿病足溃疡愈合缓慢的重要原因之一。所以在良好的血糖控制、抗感染的基础上，补充糖尿病足溃疡处的胶原蛋白十分重要！

重组Ⅲ型人源化胶原蛋白作为新型的生物医用材料，具有跟人体自身胶原蛋白对应片段%相同、结构正确、生物活性高、安全性高等其他类型胶原蛋白不具备的优势，已广泛应用于创面修复领域，是治疗糖尿病足溃疡的理想材料。

重组Ⅲ型人源化胶原蛋白含有丰富的亲水性氨基酸残基，有利于成纤维细胞的粘附和增殖，外源性补充重组Ⅲ型人源化胶原蛋白可通过其强大的黏附性，有效连接因创伤造成的皮肤断裂的胶原纤维，从而提高细胞活性，填补细胞间质的空隙，增强细胞间的支撑结构，快速重建皮肤屏障功能，预防瘢痕形成。

同时外源性补充重组Ⅲ型人源化胶原蛋白既可以促进创面细胞外基质成分的沉积，又可以促进成纤维细胞、上皮细胞等多型细胞的生长、迁移、分裂增殖，使得缺损组织得到逐步填充，加快糖尿病足溃疡创面的愈合。

温馨提示

“糖友”们一定要了解掌握糖尿病足溃疡的高危因素，建议每年至少进行1次足部筛查。若已经医院积极进行清创，及时有效控制感染，避免截肢等悲剧的发生！